Oxido nitroso (N2O)

Nombre Comercial

Oxido Nitroso

Protóxido de Nitrógeno

 
Presentación

Cilindros metálicos.

Centralizado en un depósito y canalizado hasta los quirófanos.

 
Indicaciones

Anestesia inhalatoria.

Analgesia inhalatoria.

 
Dosis

Titular según el efecto deseado. Se utiliza junto al oxígeno, en concentraciones del 50-70% de N2O en O2.

 
Farmacocinética

Inicio de acción

Pocos minutos (dosis dependiente)

Efecto máximo

Dependiente de la dosis.

Duración

Variable, dosis dependiente.

Tiempo de lavado: aproximadamente 4-8 minutos.

Metabolismo

Probablemente no es metabolizado en los tejidos humanos.

Eliminación

Fundamentalmente por lavado pulmonar (ventilación). Renal, gastrointestinal.

Interacciones

Depresión del centro respiratorio, potenciado por el resto de anestésicos halogenados y otros fármacos depresores del SNC.

Depresor cardiocirculatorio, especialmente si se asocia a otros anestésicos halogenados, antihipertensivos, calcioantagonistas, betabloqueantes e hipoxia.

Produce "efecto de segundo gas": favorece la captación de otro gas inhalatorio en su presencia (la pérdida de volumen que se asocia con la captación del N2O al iniciar su administración concentra el agente halogenado en el alveolo).

Disminuye la CAM de otros anestésicos inhalatorios.

Toxicidad

El N2O inactiva de forma irreversible una enzima, la metioninsintetasa, que es necesaria para la síntesis del ADN y que depende de la vitamina B12. Las consecuencias consisten en la degeneración por alteraciones en la mielinización por un déficit de s-adenosil-metionina, produciendo hematopoyesis megaloblástica y degeneración subaguda combinada de la médula espinal.

Se han observado cambios megaloblásticos en la medula ósea tras 12 horas de exposición al N2O al 50% en pacientes sanos y antes en pacientes gravemente enfermos. Tras 24 horas de exposición, los cambios son notables. Debe sintetizarse nueva enzima para recuperar la actividad.

La degeneración combinada subaguda de la médula espinal se halla únicamente tras varios meses de exposición diaria al N2O. Con los sistemas de extracción de gases modernos, el personal de quirófano no se halla expuesto a concentraciones tóxicas.

No se ha demostrado mutagenicidad ni carcinogenicidad con N2O.

Estudios en animales han revelados efectos teratógenos, que no se han demostrado en humanos. Se debe evitar su administración durante el embarazo o al menos durante el primer trimestre, excepto que el beneficio supere el riesgo. Atraviesa la barrera placentaria.

 
Efectos Secundarios

SNC. Aumento de la presión intracraneal, mareos, euforia, neuropatía periférica, degeneración subaguda combinada de la médula espinal.

Cardiovasculares. Hipotensión, arritmias.

Respiratorios. Depresión respiratoria, apnea, hipoxia, hipoxia por difusión.

GI. Náuseas, vómitos.

Hematológicos. Anemia megaloblástica.

Metabólicos. Hipertermia maligna.

 
Recomendaciones

No se degrada en los absorbedores de cal sodada, con lo que se puede utilizar en circuito cerrado o bajos flujos.

Utilizar con precaución en intervenciones largas.

Efecto de segundo gas. La pérdida de volumen que se asocia con la captación del N2O al iniciar su administración concentra el agente halogenado en el alveolo.

Posible expansión de cavidades cerradas. No debe utilizarse en pacientes con oclusión intestinal, ya que podría aumentar el riesgo y distensión y perforación. En cirugía oftalmológica existe el riesgo de aumentar la expansión de gas en las vitrectomías. En intervenciones de neurocirugía de fosa posterior, en las que el paciente está sentado, existe un riesgo de embolismo aéreo. Tampoco está indicado su uso en las timpanoplastias, ni cuando el paciente presenta un neumotorax o un neumoperitoneo. Se debe revisar la presión del balón del neumotaponamiento del tubo endotraqueal debido a que la presencia de N2O puede duplicar o triplicar su volumen. También puede dilatar los balones de los catéteres con un balón en su extremo, como el de Swan-Ganz. Se puede utilizar en cirugía laparoscópica.

Hipoxia. En ningún momento se debe utilizar a concentraciones superiores al 70%, por el riesgo de hipoxemia.

Hipoxia por difusión. La salida de grandes volúmenes de N2O desde la sangre a los alveolos puede originar hipoxia por un mecanismo directo al diluir la concentración de oxígeno existente en el alveolo. También se diluye al mismo tiempo el CO2, lo cual produce una disminución del impulso respiratorio central. Se evita suministrando tratamiento con O2 durante 3 a 5 minutos tras la interrupción de la administración de N2O.

Nauseas y vómitos. Debido a que ejerce una estimulación del sistema nervioso simpático que favorece la liberación de catecolaminas, por aumento de la presión en el oído medio con estimulación del sistema vestibular, aumento de la distensión abdominal, y estimulación de los receptores de la dopamina en los quimiorreceptores y en el centro del vómito.

Hipertermia maligna. Utilizar con precaución en pacientes con sospecha de desarrollar hipertermia maligna. La hipertermia maligna se puede desencadenar por el N2O.

 
Contraindicaciones

Se debe evitar su administración durante el embarazo o al menos durante el primer trimestre, excepto que el beneficio supere el riesgo.

En caso de riesgo de expansión peligrosa de cavidades cerradas, especialmente en el megacolon, neumotórax, sospecha de embolismo aéreo, cirugía de la fosa posterior cerebral y timpanoplastias.

 
Farmacología

El óxido nitroso es un gas incoloro, inodoro, dulzón y no irritante. No es inflamable.

Su CAM es de 104% lo que nos indica su poca potencia anestésica. Habitualmente se emplea asociado a anestésicos inhalatorios.

Es poco soluble, dado que el coeficiente aceite/gas es de 1,4. El coeficiente de partición sangre/gas es de 0,46, lo que implica que la inducción y recuperación anestésicas sean rápidas. Este coeficiente de partición sangre/gas del N2O es 34 veces mayor que el del nitrógeno, lo que explica que este gas puede abandonar la sangre y entrar en cavidades llenas de aire unas 34 veces más rapidamente que el nitrógeno. Como resultado de esta transferencia preferente del N2O, aumenta el volumen o presión de las cavidades aéreas. La entrada de N2O en cavidades aéreas con paredes no rígidas (gas intestinal, neumotorax, bullas pulmonares, embolismo aéreo) causa una expansión del volumen aéreo. Por el contrario, su entrada en cavidades aéreas con paredes rígidas (oido medio, ventrículos cerebrales, espacio subdural) produce un aumento de la presión.

A nivel cardiovascular ejerce una acción simpaticomimética ligera y produce una depresión miocárdica discreta. Puede aumentar la resistencia vascular pulmonar y producir una depresión respiratoria leve.