Procainamida

Nombre Comercial

Biocoryl

 
Presentación

Cápsulas de 250 mg

Vial de 10 ml conteniendo 1 g (100 mg/ml)

 
Indicaciones

Profilaxis y tratamiento de arritmias supraventriculares (taquicardia auricular paroxística, fibrilación auricular) y ventriculares (taquicardia ventricular, extrasístoles ventriculares)

Tratamiento de extrasístoles ventriculares y arritmias asociadas a anestesia y cirugía

 
Dosis

Profilaxis y tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares asociadas o no a anestesia y cirugía:

- Adultos:

Dosis de carga:

IV: 100-200 mg en bolo IVL cada 5 min. hasta un máximo de 1 g ó 15-18 mg/kg en perfusión continua de 25-30 min. Reducir dosis a 12 mg/kg en pacientes con insuficiencia renal o cardiaca severa.

IM: 0,5-1 g cada 4-8 h hasta que es posible la administración oral.

Mantenimiento:

IV: 2-6 mg/min. Administrar 2/3 de la dosis en caso de insuficiencia renal o cardiaca moderada y 1/3 de la dosis en caso de insuficiencia severa

VO: 50 mg/kg/día hasta un máximo de 5 g/ 24 h repartidos en 4-6 tomas (250-500 mg / 3-6 h)

- Niños:

Dosis de carga:

IV: 3-6 mg/kg/dosis en perfusión continua de 5 min (máx 100mg/dosis). Puede repetirse cada 5-10 min. hasta un máximo 15 mg/kg/dosis total de carga

IM: 50 mg/kg/24 h dividido en 4-8 dosis hasta que es posible la administración oral

Dosis de mantenimiento:

IV: 20-80 mcg/kg/min en perfusión continua (máximo de 2 g/24 h)

VO: 20-30 mg/kg/ 24 h repartidos en 4-6 dosis (máximo de 4 g/24 h)

 

 
Farmacocinética

Inicio de acción:

- IV = inmediato

- IM = 10-30 min.

- VO = 30 min. aprox.

Efecto máximo :

- IV = 5-15 min.

- IM = 15-60 min.

- VO = 45 min. - 2 h

Duración:

- IV/VO/IM = 2,5 h en acetiladores rápidos (1,7 h en niños); 5 h en acetiladores lentos; 11 h en pacientes anéfricos

Metabolismo:

Hepático, vía acetilación, produciendo N-acetil procainamida (metabolito activo)

Toxicidad:

Los síntomas de cardiotoxicidad aparecen con niveles de procainamida por encima del intervalo terapéutico, e incluyen: retraso de la conducción con aumento del intervalo PR y de la amplitud del QRS; prolongación del intervalo QT dependiente de los niveles de procainamida; aparición de arritmias ventriculares (extrasístoles, taquicardia ventricular); depresión severa de la función del ventrículo izquierdo

Interacciones:

- Amiodarona, cimetidina, inhibidores de la CYP2D6 ( clorpromacina, fluoxetina, paroxetina, quinidina, fluconazol, ritonavir, etc.), ofloxacino y trimetroprim pueden incrementar los niveles de procainamida.

- Los agentes que prolongan el intervalo QT (amiodarona, amitriptilina, disopiramida, eritromicina, haloperidol, imipramina, pimozida, quinidina, sotalol y tioridazina) pueden incrementar los efectos/toxicidad de la procainamida

- El uso concomitante de cisaprida y procainamida puede incrementar el risgo de arritmias malignas

- El uso concomitante con moxifloxacino puede resultar en un incremento mayor del intervalo QT

Excreción:

Urinaria

 

 
Efectos Secundarios

Cardiovasculares: hipotensión, agravamiento de la IC, bloqueo cardiaco, arritmias, miocarditis, pericarditis

SNC: mareos, confusión, depresión, psicosis

Neuromuscular: agravamiento de miastenia gravis, debilidad muscular, miopatía

Gastrointestinales: anorexia, alteraciones del gosto, nauseas, vómitos, diarrea (frecuente con altas dosis por vía oral), pancreatitis

Hematológicos: trombocitopenia, neutropenia, anemia hemolítica, agranulocitosis, ANA positivos

Dermatológicos-alérgicos: rash, urticaria, prurito, LES, edema angioneurótico, eosinofilia
Renales: proteinuria, hiperpotasemia

Generales: fiebre, escalofríos

 
Recomendaciones

El intervalo terapéutico de los niveles plasmáticos de procainamida se encuentra entre 4-12 mcg/ml.

Monitorizar y ajustar la dosis de procainamida para prevenir los efectos proarrítmicos. La dosis debe titularse según la respuesta del paciente.

Se recomienda una monitorización estrecha durante los 3 primeros meses de tratamiento, puesto que se han descrito discrasias sanguineas fatales.

Reducir la dosis de procainamida si aparece bloqueo AV de primer grado.

El tramiento crónico con procainamida puede llevar a desarrollo de ANA y de un Sd. de LES-like de causa farmacológica. Se recomienda retirar el fármaco y sustituir por un fármaco alternativo.

En pacientes con fibrilación/flutter auricular, la procainamida puede aumentar la respuesta ventricular.

Se recomienda corregir las alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia e hipomagnesemia), previo al inicio del tratamiento con procainamida.

Usar con precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y/o hepática. Requiere ajuste de dosis.

La procainamida puede empeorar el estado de los pacientes con miastenia gravis.

Precaución en el uso concomitante con otros agentes antiarrítmicos.

Su uso durante el embarazo no se ha asociado a anomalias congénitas ni a otros efectos adversos, pero existe riesgo de acumulación del fármaco e hipotensión materna que dé lugar a insuficiencia útero-placentaria y arritmias ventriculares (categoría C de la FDA).

Se acumula en la leche materna (en forma de procainamida y su metabolito activo): valorar la retirada del fármaco o la suspensión de la lactancia, por el riesgo de efectos adversos severos.

 
Contraindicaciones

Hipersensibilidad a la procainamida, a otros anestésicos locales tipo éster o a cualquier componente de la formulación. B

loqueo AV completo (excepto en pacientes con marcapasos funcionante); bloqueo AV de 2º grado y varios tipos de hemibloqueo (sin marcapasos funcionante).

Lupus eritematoso sistémico; miastenia gravis; torsades de pointes y casos de QT largo.

Uso concomitante con cisaprida y/o moxifloxacino.

Hipotensión y/o insuficiencia cardiaca severa.

 
Farmacología

Antiarrítmico del grupo Ia, similar a la quinidina, aunque más útil en tratamientos de corta duración (mejor tolerancia gástrica y acción más rápida, menor hipotensión tras su administración IV).

Reduce la velocidad de transmisión del impulso nervioso (en aurícual, Haz de Hiss y ventrúculo) al bloquear el estado abierto del canal de Na+ voltaje-dependiente al mismo tiempo que aumenta el periodo refractario efectivo y deprime la contractilidad cardiaca por bloquear los canales de Ca++.