Tiopental

Nombre Comercial

Pentothal sódico

Tiobarbital

 
Presentación

Viales de 0,5 y 1 g de polvo higroscópico amarillo.

Conservación

Debe reconstruirse con agua para inyección o con SF (no es estable en RL).

La concentración mínima es del 2,5% (1% en pediatría). La solución es fuertemente alcalina.

Se puede también reconstituir en 250 ml de glucosado al 5% (para sedación).

Estable 15 días en ambiente refrigerado

 
Indicaciones

Inducción anestésica.

Hipertensión intracraneal refractaria

Anticonvulsivante, sobre todo en las convulsiones producidas por intoxicación de anestésicos locales. Status epiléptico.

Inducción de coma farmacológico en el traumatismo craneoencefálico.

 
Dosis

Inducción anestésica

Adultos: 3-5 mg /kg IV (calcular dosis según peso ideal)

Niños: 5-6 mg/kg IV

Neonatos: 7-8 mg/kg IV

Hipertensión intracraneal refractaria

IV: 1-4 mg/kg

Anticonvulsivante

IV: 0,5-2 mg/kg

Inducción de coma farmacológico

IV: 3-5 mg/kg , seguida de una perfusión continua a 0,1-0,5 mg/kg/min

 
Farmacocinética

Inicio de acción

Muy rápido. Tiempo de circulación brazo-cerebro 10 – 15 segundos.

Efecto máximo

30 – 60 s

Duración

La recuperación de conciencia tras inyección única suele producirse a los 5 – 15 min por redistribución a músculo y órganos

Metabolismo

Hepático por oxidación dando metabolitos inactivos, y el 2-3% por sulfuración del carbono-2 formándose pentobarbital (lo que puede retrasar la recuperación tras la administración de dosis altas o prolongadas)

Eliminación

Renal como metabolitos inactivos y < 1% no metabolizado.

Toxicidad

La extravasación de la inyección intravenosa es muy irritante y produce dolor y necrosis.

La inyección intraarterial produce un cuadro muy grave con dolor intenso, necrosis tisular e incluso gangrena de la zona dependiente de la arteria. Se trata con la inyección de anestésicos locales en la misma vía, vasodilatadores, anticoagulación sistémica y bloqueo anestésico.

El cuadro se minimiza si la concentración inyectada es del 2,5% o menor.

Interacciones

El tiopental presenta incompatibilidad galénica con numerosos fármacos, entre los cuales destacan los relajantes musculares, en mezcla con los cuales precipita.

Disminuye los efectos de los anticoagulantes, digoxina, betabloqueantes, corticoides, quinidina y teofilina.

Prolonga la acción de los IMAO y cloranfenicol.

 
Efectos Secundarios

Cardiovascular. Hipotensión (por depresión miocárdica y venodilatación con disminución del retorno venoso), taquicardia refleja y ICC

Respiratorio. Hipoventilación, apnea, broncospasmo,laringoespasmo, depresión respiratoria.

Neurológico. Cefalea, delirio, somnolencia. Los efectos son dosis-dependientes. Disminuye el consumo de oxígeno, disminuye el flujo cerebral y la PIC. Tiene un efecto protector cerebral sobre todo en isquemia focal, pero no demostrado en caso de isquemia global, como sucede en el paro cardiaco. Conserva la presión de perfusión cerebral.

Gastrointestinal. Sialorrea, nauseas y vómitos.

Dermatológicos. Eritema, prurito, urticaria.

Hígado y riñones. Disminución del flujo sanguíneo sin alteración postoperatoria de indicadores de su función.

Vascular. Tromboflebitis, necrosis y gangrena.

Otros. Reacciones anafilácticas por inducir liberación de histamina.

 
Recomendaciones

Como inductor anestésico, es de escasa utilización actualmente, aunque tiene interés en cirugía carotídea como protector de una posible isquemia cerebral.

Reducir dosis en pacientes con mal estado general, ancianos e hipovolémicos

En casos de TCE graves con hipertensión intracraneal resistente a otros tratamientos, garantizar la normovolemia, y si es necesario, administrar drogas vasoactivas a fin de matener la hemodinámica

Utilizar con precaución en pacientes con hipertensión, enfermedad coronaria isquémica, insuficiencia adrenocortical, uremia y septicemia.

 
Contraindicaciones

Alergia al fármaco.

Status asmático.

Porfiria intermitente, porfiria variegata y coproporfiria hereditaria.

 
Farmacología

Derivado del ácido barbitúrico (compuesto cíclico obtenido de la combinación del ácido malónico y urea).

Acción ultracorta.

Depresión del SNC por acción sobre los receptores GABA y acetilcolina, pero sin acción analgésica.

A dosis bajas (1 – 2 mg/kg) tiene efecto sedante y anticonvulsivante, a dosis altas (3 – 7 mg/kg) hipnótico y anestésico. A altas concentraciones plasmáticas (>50 µg/ml) produce EEG isoeléctrico. Aumenta la latencia y disminuye la amplitud de los potenciales evocados somatosensoriales. A dosis bajas puede producir fenómenos de excitación en presencia de dolor (hiperalgesia).

Sobre el SNC disminuye el consumo de oxígeno, el flujo sanguíneo cerebraly la PIC. Asimismo, disminuye la presión inrtraocular.

Atraviesa la barrera placentaria con poca repercusión clínica sobre el feto.